Холестерин - циклический ненасыщенный спирт - очень важен для организма, так как участвует в построении биомембран и является исход¬ным веществом для синтеза желчных кислот, витамина D3 и стероидных гормонов. Его общее содержание достигает 160 г; ежесуточное поступле¬ние с пищей составляет около 0,4 г, а синтез во внутренних органах - 0,8 г. Основные источники эндогенного ХС - печень (80 %) и стенка кишечника (Ю %), перенос ХС в крови осуществляется в составе ЛПОНП и ЛПНП.
Синтез ХС из ацетил-КоА идет в цитоплазме клеток и вначале про¬текает сходно с синтезом кетоновых тел (рис. 7.8) до образования гидро-ксиметил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА). Далее его часть выходит в цитогшаз-МУ, претерпевает ряд превращений с затратой АТФ и НАДФ-Н и превра¬щается в холестерин. Активность синтеза ХС зависит от времени суток, °рмонального статуса (инсулин активирует процесс, глюкагон - угнетает) количества холестерина в клетке (избыток ХС тормозит процесс).

Рис. 7.8. Пути синтеза холестерина и кетоновых тел в клетке
В клетках печени экзогенный (пищевой) и вновь синтезированный ХС используется для образования желчных кислот, выводимых с желчью в кишечник, а также липопротеидных комплексов (ЛПОНП), которые вы¬ходят в кровь.
Клетки надпочечников и половых желез захватывают ЛПНП и ис¬пользуют ХС из их состава для синтеза стероидных гормонов. В других клетках и тканях единственным путем использования ХС является встраи¬вание в биомембраны с целью их "ремонта" или для образования новых мембран при размножении клеток, т.е. метаболизировать ХС клетки обыч¬ных тканей не могут. Исключением являются, как уже отмечено, печень, надпочечники и половые железы.
В норме поступление в клетки экзогенного ХС (ЛПНП), внутрикле¬точный синтез ХС и "снятие" избыточного ХС с мембраны с помощью ЛПВП строго сбалансированы. Однако при избытке атерогенных ЛПНП и ЛПОНП и/или недостатке антиатерогенных ЛПВП в крови количество ХС в клетках возрастает, и его эфиры накапливаются в цитоплазме в виде ка¬пель. Этот процесс может вызвать гибель клеток, разрастание соедини¬тельной ткани и формирование атеросклеротических бляшек на внутрен¬ней стенке артерий. При этом нарушается кровоснабжение органов и тка¬ней, что чревато тяжелыми осложнениями: стенокардией, инфарктом мио¬карда, инсультом и т.д.