Этот процесс протекает в цитоплазме клетки. Исходное вещество Для синтеза - ацетил-КоА — образуется в митохондриях, главным образом в ходе окислительного декарбоксилирования пирувата и Р-окисления ЖК. Для перехода молекул ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму исполь¬зуется цитратный челночный механизм.
В цитоплазме клетки находится синтетаза жирных кислот - муль-
'Иэнзимный комплекс, в состав которого входят ацилпереносящий белок
V  11Б) и 6 ферментов, расположенных в строгой последовательности. Син-
состоит в многократном добавлении двухуглеродного звена к форми-
рующейся молекуле ЖК и в общем протекает аналогично ^-окислению ЖК, но в обратном направлении (рис. 7.5).
Некоторые отличия процессов синтеза ЖК от их распада:
1.  Вместо коэнзима А для связывания промежуточных продуктов синтеза используется АПБ, на который "пересаживаются" ацетильный, мало-нильный и ацильный остатки.
2.  Хотя в каждом цикле цепь ЖК удлиняется на 2 атома углерода, в реак¬цию присоединения вступает 3-углеродное вещество - малонил-КоА, которое образуется из двухуглеродного ацетил-КоА путем добавления бикарбоната   (НСОз)   с   помощью   биотин-содержащего   фермента. "Лишний" атом углерода при удлинении цепи ЖК выделяется в виде
СО2-
3.  В качестве восстановителя промежуточных веществ в реакциях биосин¬теза ЖК используется не НАД-Н и ФАД-Н2, а НАДФ-Н, который обра¬зуется в пентозофосфатном пути обмена глюкозы и в пируват-малатном цикле.

Рис. 7.5. Синтез жирных кислот в клетке
По окончании синтеза готовая молекула пальмитиновой кислоты отщепляется от АПБ. В дальнейшем цепь удлиняется (при необходимости) лли в нее могут вводиться двойные связи. Однако эссенциальные полине¬насыщенные ЖК (линолевая, линоленовая) в организме не синтезируются, и поэтому обязательно должны поступать с пищей.