Жирные кислоты активно окисляются в митохондриях многих тканях, в первую очередь, в скелетных мышцах и миокарде. Но до перемеще¬ния в митохондрии молекулы ЖК должны активироваться в цитоплазме, Ге- присоединить молекулу коэнзима А с затратой энергии АТФ и образо-ть актшную форму жирной кислоты - ацил-коэнзим А.
Последующий транспорт ацил-КоА через митохондриальную мем¬брану происходит с помощью специального переносчика-челнока - кар-нитина. Он связывает ЖК в цитоплазме (образуется ацилкарнитин) и ос¬вобождает ее в митохондрии в виде ацил-КоА.
В митохондриях протекает ^-окисление жирных кислот (рис. 7.4). Оно получило свое название благодаря циклическому отщеплению двух-углеродных фрагментов от ЖК путем окисления (3-углеродного атома (С3) в молекуле ацил-КоА. Каждая ЖК в очередном цикле (З-окисления распа¬дается на ацил- и ацетил-КоА {цепь укорачивается на два углеродных атома), а ацил-КоА вновь проходит все стадии цикла. Это повторяется до тех пор, пока после очередного цикла не останется только ацетил-КоА.

Рис. 7.4. Процессы тканевого окисления жирных кислот
Жирные кислоты, содержащие двойные связи, превращаются анало¬гично, но с пропуском одной из реакций окисления.
Конечный продукт (З-окисления - ацетил-КоА - может впоследствии "сгорать" до СОг в цикле трикарбоновых кислот Кребса, а образующиеся НАД'Н и ФАД-Н2 - идти в дыхательную цепь для синтеза АТФ.
Количество молекул АТФ, образующееся при полном окислении жирной кислоты, можно подсчитать по формуле N = (и/2)х17-6, где п - ко¬личество атомов углерода в молекуле ЖК. Так, при окислении 1 молекулы пальмитиновой кислоты Ci5H3iCOOH образуется (16:2)х17-6 = 130 моле¬кул АТФ. С учетом энергетического эффекта окисления глицерина (20
АТФ) в результате полного окисления, например, трипальмитоилглицери-синтезируется 3x130 + 20 = 410 молекул АТФ, т.е. ТГ являются весьма "энергоемкими" веществами.