Исходным веществом для синтеза других моно- и полисахаридов яв¬ляется глюкоза. Даже при длительном голодании ее концентрация в крови поддерживается на уровне физиологической нормы, что необходимо для снабжения тканей и органов, особенно мозга, этим важнейшим энергети¬ческим субстратом.

Рис. 6.11. Схема процессов глюконеогенеза
Распад резервных полисахаридов (гликогена) позволяет поддержи-ать уровень глюкозы лишь в течение первых суток, а затем его запасы за-анчиваются, и основное значение приобретает глюконеогенез - синтез глюкозы из метаболитов углеводного обмена и неуглеводных компонентов (липидов, белков, аминокислот и др.). Новообразование глюкозы протека¬ет главным образом в печени и, в меньшей степени, в корковом слое почек. Реакции глюконеогенеза в основном аналогичны гликолитическим, но протекают в обратном направлении. Исключение составляют три энерге¬тически необратимые реакции: гексокиназная, фосфофруктокиназная и пируваткиназная, которые нужно "обходить" с участием других энзимов (рис. 6.11).
Процесс глюконеогенеза начинается в митохондриях. Под влиянием биотин-зависимой пируваткарбоксилазы пировиноградная кислота пре¬вращается в ЩУК с присоединением СОг и использованием энергии АТФ. Далее ЩУК восстанавливается в малат, переходит с помощью переносчика из митохондрии в цитоплазму, вновь окисляется до ЩУК и затем под влиянием фосфоенолпируват-карбоксикиназы с затратой энергии ГТФ и потерей СОг превращается в фосфоенолпируват (рис. 6.12). Последний фермент определяет скорость глюконеогенеза в целом.

Рис. 6.12. Ключевой фрагмент глюконеогенеза - обход третьей необратимой
реакции гликолиза
Обход фосфофруктокиназной реакции осуществляется с помощью фермента фруктозо-бисфосфатазы:
Фруктозо-1,6-дифосфат + НгО —> Фруктозо-6-фосфат + Фн.
Обход необратимой гексокиназной реакции происходит с участием фермента глюкозо-6-фосфатазы;
Глюкозо-6-фосфат + Н2О -» Глюкоза + Фн-
У здорового нормально питающегося человека глюконеогенез про¬текает медленно, поскольку в обычных условиях активность ключевого фермента - фосфоенолпируват-карбоксикиназы - невелика. Но она резко возрастает при голодании, физической нагрузке и при некоторых заболе¬ваниях (злокачественные опухоли, сахарный диабет и др.).
Ресинтез глюкозы из метаболитов и предшественников с особенно большой скоростью идет в период восстановления после интенсивной фи¬зической нагрузки, например, бега на 100 м. При столь интенсивной работе потребность скелетных мышц в АТФ значительно возрастает, и кровоток не успевает доставлять к ним глюкозу и кислород в достаточных количест¬вах. В этом случае быстро расщепляется резервный мышечный гликоген, причем в условиях недостатка кислорода конечным продуктом гликогено-лиза и гликолиза служит в основном молочная кислота, а образующийся АТФ служит источником энергии для мышечного сокращения.
Кислородное голодание ведет к невозможности дальнейших превра¬щений лактата в мышцах, поэтому он диффундирует в кровь, и его кон¬центрация в плазме многократно возрастает. После бега спринтер дышит часто и глубоко, но постепенно дыхание выравнивается, и возвращается к норме содержание лактата в крови.

Рис. 6.13. Циркуляция глюкозы и лактата в крови при мышечной работе
В период восстановления избыток кислорода расходуется на синтез д-гф, который необходим для новообразования глюкозы из лактата в пе¬чени (рис. 6.13). Глюкоза поступает в кровь, попадает в мышцы и участву¬ет Б ресинтезе мышечного гликогена.